Leave Your Message

האם טיפולים סלולריים הם העתיד של מחלות אוטואימוניות?

30-04-2024

טיפול מהפכני בסרטן עשוי גם להיות מסוגל לטפל ולאפס את המערכת החיסונית כדי לספק הפוגה ארוכת טווח או אולי אפילו לרפא מחלות אוטואימוניות מסוימות.


טיפול בתאי T לקולטן אנטיגן כימרי (CAR) הציע גישה חדשה לטיפול בסרטן המטולוגי מאז 2017, אך ישנם סימנים מוקדמים לכך שניתן להשתמש מחדש באימונותרפיות תאי אלו למחלות אוטואימוניות בתיווך תאי B.


בספטמבר של השנה שעברה, חוקרים בגרמניה דיווחו כי חמישה חולים עם זאבת אדמנתית מערכתית עקשנית (SLE) שטופלו בטיפול בתאי T מסוג CAR, כולם השיגו הפוגה נטולת תרופות. במועד הפרסום, אף מטופל לא התרחש הישנות עד 17 חודשים לאחר הטיפול. המחברים תיארו המרה סרוקית של נוגדנים אנטי-גרעיניים בשני חולים עם המעקב הארוך ביותר, "מה שמצביע על כך שביטול שיבוטים של תאי B אוטואימוניים עלול להוביל לתיקון נרחב יותר של אוטואימוניות", כותבים החוקרים.


במחקר מקרה אחר שפורסם ביוני, החוקרים השתמשו בתאי CAR-T ממוקדים CD-19 לטיפול בגבר בן 41 עם תסמונת אנטי-סינטטאז עקשן עם מיוזיטיס מתקדמת ומחלת ריאה אינטרסטיציאלית. שישה חודשים לאחר הטיפול, לא היו סימנים של דלקת שריר השריר ב-MRI ובדיקת CT חזה הראתה נסיגה מלאה של דלקת המכתשים.


מאז, שתי חברות ביוטכנולוגיה - Cabaletta Bio בפילדלפיה ו-Kyverna Therapeutics באמריוויל, קליפורניה - כבר קיבלו ייעודים מהירים ממינהל המזון והתרופות האמריקני לטיפול בתאי T מסוג CAR עבור SLE וזאבת נפריטיס. בריסטול-מאיירס סקוויב עורכת גם ניסוי שלב 1 בחולים עם SLE חמור, עקשן. כמה חברות ביוטכנולוגיה ובתי חולים בסין עורכים גם ניסויים קליניים עבור SLE. אבל זה רק קצה הקרחון לגבי טיפולים סלולריים למחלות אוטואימוניות, אמר מקס קוניג, MD, PhD, עוזר פרופסור לרפואה בחטיבה לראומטולוגיה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ג'ונס הופקינס בבולטימור.


"זו תקופה מרגשת להפליא. זה חסר תקדים בהיסטוריה של האוטואימוניות", ציין.


"אתחול מחדש" למערכת החיסון


טיפולים ממוקדי תאי B קיימים מאז תחילת שנות ה-2000 עם תרופות כמו rituximab, תרופה נוגדנים חד שבטיים המכוונת ל-CD20, אנטיגן המתבטא על פני השטח של תאי B. תאי CAR T הזמינים כיום מכוונים לאנטיגן משטח אחר, CD19, והם טיפול חזק הרבה יותר. שניהם יעילים בדלדול תאי B בדם, אך תאי T ממוקדי CD19 מהונדסים הללו יכולים להגיע לתאי B היושבים ברקמות באופן שטיפולי נוגדנים אינם יכולים, הסביר קניג.