لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)-02

بیمار یک زن 20 ساله با لوپوس اریتماتوی سیستمیک شدید و به سرعت در حال پیشرفت است. علیرغم درمان با هیدروکسی کلروکین سولفات، آزاتیوپرین، مایکوفنولات موفتیل و بلیموماب، عملکرد کلیه وی در عرض پنج ماه بدتر شد و منجر به نفریت شدید همراه با پروتئینوری (مقدار کراتینین 24 ساعته که به mg/g 10717 می رسد) و هماچوری میکروسکوپی منجر شد. در طی چهار هفته بعد، سطح کراتینین او به 1.69 میلی گرم در دسی لیتر (محدوده طبیعی 0.41 تا 0.81 میلی گرم در دسی لیتر)، همراه با هیپرفسفاتمی و اسیدوز توبولار کلیوی افزایش یافت. بیوپسی کلیه نشان دهنده نفریت لوپوس مرحله 4 بود. شاخص فعالیت اصلاح شده NIH 15 (حداکثر 24) و شاخص مزمن بودن اصلاح شده NIH 1 (حداکثر 12) بود. سطح کمپلمان و آنتی بادی های متعددی در بدن بیمار کاهش یافته است، مانند آنتی بادی های ضد هسته، ضد DNA دو رشته ای، آنتی بادی های ضد نوکلئوزوم و آنتی هیستون.

نه ماه بعد، سطح کراتینین بیمار به 4.86 میلی گرم در دسی لیتر افزایش یافت که نیاز به دیالیز و درمان ضد فشار خون داشت. نتایج آزمایشگاهی نشان داد که شاخص فعالیت بیماری SLE (SLEDAI) امتیاز 23 است که نشان دهنده یک وضعیت بسیار شدید است. در نتیجه، بیمار تحت درمان CAR-T قرار گرفت. روند درمان به شرح زیر بود:

- یک هفته پس از تزریق سلول های CAR-T، فواصل بین جلسات دیالیز افزایش یافت.

- سه ماه پس از انفوزیون، سطح کراتینین به 1.2 میلی گرم در دسی لیتر کاهش یافت و میزان فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) از حداقل 8 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع به 24 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع افزایش یافت که نشان دهنده مرحله 3b است. بیماری مزمن کلیوی. داروهای ضد فشار خون نیز کاهش یافت.

- پس از هفت ماه، علائم آرتریت بیمار فروکش کرد، فاکتورهای مکمل C3 و C4 طی شش هفته به حالت عادی بازگشتند و آنتی بادی های ضد هسته، anti-dsDNA و سایر اتوآنتی بادی ها ناپدید شدند. عملکرد کلیه بیمار به طور قابل توجهی بهبود یافت، با پروتئینوری 24 ساعته به 3400 میلی گرم کاهش یافت، اگرچه در آخرین پیگیری همچنان بالا بود، که نشان دهنده آسیب غیرقابل برگشت گلومرولی است. غلظت آلبومین پلاسما نرمال بود، بدون ادم. آنالیز ادرار هیچ نشانه ای از نفریت را نشان نداد و هیچ هماچوری یا گلبول قرمز وجود نداشت. بیمار اکنون زندگی عادی خود را از سر گرفته است.